Corrección de electrolitos

* Por cada ↓ 0,1 del pH, el K ↑ 0,6:

* Por cada ↑100 mg de glucosa, el Na ↓ 1,6:

* Se debe ↑ Calcio total en 0.8 mg por cada g de albúmina que falta para llegar al nivel medio de albúmina (4 mg/dL):

Anotaciones Nefrología

• Síndrome nefrótico: edemas, proteinuria (>3,5 gr/1,73 m2 de superficie corporal/24 h), Dislipidemia, lipiduria.
• Síndrome nefrítico: Hematuria, fracaso renal agudo oligúrico, HTA, +/- proteinuria.
• PROTEINURIA (↓proteínas): ↓ albumina (edemas), ↓ Inmunoglobulinas (infecciones), ↓ Factores anticoagulantes como antitrombina III, proteína S, etc. (Enfermedad tromboembólica), ↓ proteínas trasportadoras (deficiencia de Zinc, cobre, t3, t4, etc.)
• Lesión Segmentaria à solo se afecta 1 segmento dentro del glomérulo, Lesión global à se afecta todo el glomérulo
• Lesión Focal à se afecta < 80% de los glomérulos de 1 biopsia, Lesión Difusa à se afecta > 80% de los glomérulos de 1 biopsia.
• GMN de cambios mínimos y GMN post-infecciosa à más común en niños
• GMN post-infecciosa = proliferativa endocapilar
• GMN mesangial IgA = proliferativa mesangial
• GMN rápidamente progresiva = proliferativa extracapilar = con semilunas
• GMN membrano proliferativa = Mesangio-capilar
• GMN en las que ↓Complemento: GMN Membrano-proliferativa, GMN post-infecciosa, GMN extracapilar tipo II
• Hematuria glomerular à hay cilindros hemáticos, hematíes dismórficos > 50-80%, presencia de Crenocitos, puede haber proteinuria.
• Hematuria NO glomerular à puede haber coágulos, NO hay cilindros hemáticos, hematíes dismórficos < 20%, NO hay Crenocitos ni proteinuria.
• Nefropatía Diabética y Amiloidosis renal à Glomeruloesclerosis focal y segmentaria generalmente.
• Distinción entre IRA prerenal y renal à FENa = (Na urinario x Cr sérica) / (Na sérico x Cr urinaria), si es >1 es IRA renal, si es < 1 es pre-renal.
• Características de IRA Pre-renal: ↓Diuresis, ↓Na urinario, ↓ Osm urinaria.

• Causa de Proteinuria elevada SIN EDEMAS: Mieloma múltiple (proteinuria de Bence-jones = proteinura de cadenas ligeras kappa o lambda), Macroglobulinemia de Waldestrom, etc.
• Indicaciones de DIALISIS en IRA: Cuando hay clínica de urémica (encefalopatía urémica, gastritis urémica, etc.), presencia de alteraciones electrolíticas REFRACTARIAS, Edema agudo de Pulmón, Hipercalcemia.
• Neuropatía urémica: polineuropatía de inicio distal y de predominio sensitivo.
• Sd de desequilibrio: en PRIMERA diálisis o por mal calculo de la concentración de electrolitos en la maquina.
• Encefalopatía urémica: en paciente NO dializados, por aumento severo de la uremia
• Demencia dialítica: en paciente en diálisis crónica.
• Sd tubular: poliurea, tendencia a la deshidratación y pérdida de solutos.
• Patología glomerular: ↓filtración de ácidos orgánicos à acidosis metabólica AG elevado
• Patología tubular: ↓ excreción de H+ y ↓reabsorción de HCO3 à acidosis metabólica AG normal

Clasificación de la Enfermedad Glomerular

La siguiente es una tabla en donde se clasifica los tipos de glomerulonefritis:

* Recordar que las de tipo proliferativo cursan generalmente con síndrome nefrítico, mientras que las no proliferativas cursan con síndrome nefrótico.

Referencia:

Hricik, D. E., M. Chung-Park, and J. R. Sedor. Glomerulonephritis. N. Engl. J. Med. 339: 888–899, 1998. Link: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199809243391306

Anotaciones - Hematologia

A continuación, algunos datos clave para los casos clínicos de hematología:

• Anemia microcítica, ferritina baja, transferrina alta (capacidad de transporte) à Anemia Ferropenica
• Anemia microcítica ferritina normal, transferrina baja (capacidad de transporte) à Anemia por enfermedad Crónica
• Anemia macrocitica con macroovalocitos, PMN hipersegmentados y LDH aumentada à Anemia megaloblástica
• Anemia macrocitica no megaloblastica à Hepatopatía, Alcoholismo, hiperlipidemia, hipotiroidismo, drogas (zidovudina, hidroxiurea)
• Anemia megaloblastica + signos neurológicos (disfunción autonómica, mielopatias, neuropatía periférica o alteraciones psiquiátricas) à déficit de Vitamina B12
• Paciente alcohólico puede tener anemia macrocitica por 3 causas: por el mismo alcoholismo crónico, por el daño hepático secundario y por la malnutrición (frecuente en alcohólicos) con deficiencia de folato y B12.
• Deficiencia de Vit B12 à aumenta Homocisteína y acido metil malonico
• Deficiencia de Acido fólico à aumenta únicamente la Homocisteína
• Dianocitos (target cells) à en Hepatopatías, talasemias y esplenectomía
• Acantocitos (spur cells): proyecciones más cortas à en Enfermedad hepática
• Crenocitos (burr cells): proyecciones más cortas à en Enfermedad Renal
• Aumento de MCHC (mean corpuscular Hb concentration) à Esferocitosis, Anemia hemolítica autoinmune
• Dx en def G6PD à disminución de NADPH, hipoglicemia tras administración de glucagón o epinefrina
• Dx en HPN à citometría de flujo (disminución de GPI proteins: CD55/CD59), HAM test: hemolisis luego de acidificar la sangre.
• Hb > 17-18 + Eritropoyetina baja à Policitemia vera
• Uso de quelantes de hierro en hematología à hemocromatosis, Talasemias, politransfundidos por anemia hemolítica sin sangrados, etc.
• Hb > 17-18 + Eritropoyetina baja + ausencia de esplenomegalia, tromcitosis, etc à Poliglobulia secundaria
• Esplenomegalia + leucocitosis con mielemia (células de estirpe mieloide en diferentes estadios de maduración en sangre periférica) à LMC
• Calcio elevado + Daño renal + Anemia + dolor oseo à Mieloma Multiple
• Síndrome de hiperviscosidad à Policitemia vera, Macroglobulinemia de Waldestrom
• Dacriocitos (hematíes en forma de lagrima) à Mieloptisis, SMD, eritropoyesis extramedular.
• Pancitopenia + Esplenomegalia à Mielofibrosis primaria, tricoleucemia
• Adulto con Leucemia + blastos > 20% en MO à LMA
• Niños con Leucemia + blastos > 20% en MO à LLA
• EBV à Linfoma de burkitt, HTLV-1 à linfoma leucemia T del adulto HTLV-2 àtricoleucemia
• Adenopatía dura móvil no dolorosa + prurito +/- Leucemia à Linfoma
• Mujer joven con tumoración en timo y síntomas B à Linfoma de Hodgkin
• Paciente con hemorragia + tiempo de sangría prolongado + plaquetas normales à trombocitopatías (Glanzman, Bernard soulier), Déficit de Factor de Von Willebrand.
• Trombopenia à MEDULA (Aplasia medular, Mielofibrosis primaria, deficiencia vit b12 o acido fólico), BAZO (buscar causas de hiperesplenismo), DESTRUCCION ( PTT, SHU, PTI, etc)
• SOLO TP prolongado à uso de Warfarina, acenocumarol, def de VII?
• SOLO TTPa Prolongado à Uso de Heparinas, def de XI, VIII.
• TP y TTPa prolongados à def X, II. hepatopatía, consumo de todos los factores (CID?)
• TP y TTPa prolongados + plaquetopenia + disminución del fibrinógeno à CID